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一、 糖尿病及其血脂异常在我国的发病情况

随着我国经济的发展、人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病在我国的患病率明显增加，从1980年的0.67%上升到1996年的3.21%，增加了近5倍，至目前为止，我国的糖尿病病人已达3000万人以上。糖尿病是关心病的独立致病因素，糖尿病病人致死的主要原因是动脉粥样硬化性心血管并发症。北京大学第一医院80年代统计，52.5%住院糖尿病病人的直接死因因为心血管并发症。新近中华医学会糖尿病学会调查资料显示，65%左右的糖尿病人合并有心血管并发症，Haffner报道发展中国家糖尿病合并心血管疾病较发达国家高2～4倍。1998年公布的英国UKPDS前瞻性研究，除证明严格的控制血糖和血压可以部分减少糖尿病心血管事件外，仍有59%的糖尿病人死于心血管并发症分析这些心血管病人相关的危险因素，除高血糖外，另外重要的危险因素就是血脂异常，特别是高LDL-C和高TGJ及低HDL-C。美国Franmingham大系列前瞻性心脏病研究表明低密度脂蛋白-胆固醇200mb/dl、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）45mg/dl者发生冠心病的危险性是LDL-c100mg/dl、HDL-C85mg/dl者的2.25倍。目前糖尿病的血脂异常与动脉粥样硬化(AS)的关系已成定论，甚至有美国科学家认为诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。丹麦诺和诺得公司医学部1997年开始在亚洲6个国家和地区赞助了糖尿病资料收集，表明我国在有血脂资料的糖尿病患者中有48%患者甘油三酯（TG）≥4.8mmol/L，51%患者高密度脂蛋白（HDL）≥1.0mmmol/L.资料表明我国糖尿病患者血脂异常人群占了很大比例，而血脂异常又是糖尿病病人病情恶化的一个重要危险因素，所以我们应该对糖尿病血脂异常给予足够的重视。

二、糖尿病患者血脂代谢异常

糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血压，血清脂质水平正常的糖尿病因素有关：载脂蛋白的作用；细胞脂蛋白受体数量及活性；参与脂蛋白代谢酶的作用；胆固醇转运蛋白（CETP）的功能等。糖尿病人最常见的脂质代谢异常是TG和VLDL的升高以及HDL的下降，TC轻度升高。

1、TG的升高：TG增高代表富含甘油三酯脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等诸多方面而导致AS的发生。

2、VLDL的升高：糖尿病时血中TG、VLDL增加，并且有脂蛋白组成成分及含量的变化，这种变化与参与代谢的酶以及受体有关系，使其进一步导致蛋白代谢失调。糖尿病时LPL活性降低，从而使CM、VLDL的TG含量增高而促使血中的LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使LDL浓度增加，LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使AS的形成。

3、HDL的下降HDL具有动脉粥样硬化的作用，它从细胞内将胆固醇转移出来（脱泡沫化作用）以及防止细胞摄取胆固醇过多（抗泡沫化作用），从而防止AS的形成。糖尿病人各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例外的是糖化HDL则使代谢速度加快，更重要的是，因为ApoAI作为配体的机能经糖基化后而减弱，而ApoAI又是HDL受体的重要配体，属于清除胆固醇作用的颗粒，故HDL经糖激化成糖化HDL后，其清除胆固醇作用能力降低。

糖尿病人血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病人和非糖尿病人相比其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，VLDL-C更容易转为胆固醇脂(CE)，LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其与LDL受体的结合率降低，代谢速度延缓。据此推测，糖激化的介入，使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细胞间质。同时，糖化LDL通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促使AS斑块的形成，糖尿病人尤其是在血糖控制不良时，TG增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，导致氧化蛋白成分和小而密LDL增加，这些也是血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞浆毒并参与AS的发生。