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一、蛋白的结构
肌钙蛋白（troponin,Tn）是与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张。肌钙蛋白是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中，由肌钙蛋白Ⅰ（tropomyosininhibitorycomponent,TnI）、肌蛋白T(tropomyosin-bindingcomponent,TnT)、肌钙蛋白C（calinmbindingcomponent）3个亚基组成。
TnI：分子量为21kD,是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，它可抑制肌球蛋白与肌动蛋白的偶联，松弛骨骼肌或心肌。
TnT：分子量为37kD，是与原肌球蛋白结合的亚单位，它将肌钙蛋白C和肌钙蛋白I连接到机动蛋白和原肌蛋白上，从而在肌纤维收缩和舒展工程中发挥中介作用。其为一球形单链，分子量可随种属不同而略有差异。
TnC：分子量为18kD，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基。是仅有的与钙离子结合的亚单位，骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。有4个钙结合点存在于骨骼肌钙蛋白C上，而心肌肌钙蛋白C只有3个钙结合点。与钙离子结合后促使细胞丝活化，引起肌纤维收缩。
3个亚单位结合与原肌球蛋白一起构成Tm-Tn复合体，调节肌肉收缩和舒张的力量和速度。此复合体位于横纹肌的细肌丝和心肌细胞的细肌丝上，其对肌肉舒缩的调节作用需在钙离子的诱导下进行。
二、肌钙蛋白的基因表达
1、TnC--有三种亚型：快骨骼肌亚型（fsTnC）、慢骨骼肌亚型（ssTnC）、心肌亚型（cTnC）。实际上，cTnC基因在心肌及骨骼肌中的转录产物是一样的，ssTnC同时也就是在心脏表达的异构体。因此，确切的说，TnC只具有二种亚型。而单独编码fsTnC的基因不在心肌表达。基因长约3.0Kb,包含6个外显子和5个内含子。
2、TnI--有三种亚型：快骨骼肌亚型（fsTnI）、慢骨骼肌亚型（ssTnI）、心肌亚型（cTnI）。这三种TnI亚型分别由三种不同的基因所编码。cTnI基因长约6.2Kb,由8个外显子组成，可以编码205个氨基酸的蛋白质。
心肌亚型相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性，主要区别在1、2、3位外显子。在cTnI中，1、2、3外显子较长，可编码N端的47个氨基酸，而在sTnI1、2、3外显子短，只有编码N端21个氨基酸，cTnI多肽的N端较骨骼肌钙蛋白多26个氨基酸，且氨基酸序列差异达40%，而5、6、7外显子在cTnI和sTnI具有高度的同源性。且cTnI仅在婴儿出生9个月之后在心肌中表达，而不在骨骼肌中表达，因此cTnI在血液中浓度增高时，对于心肌损伤具有高度特异性，除心肌损伤外，包括骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnI的增高现象。CTnI是心肌特异的抗原，具有优越的心肌特异性。
3、TnT--也有三种亚型：快骨骼肌亚型（fsTnT）、慢骨骼肌亚型（ssTnT）、心肌亚型（cTnT）。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。CTnT位于染色体1q32上，cTnT基因长约1.2Kb,由16个外显子组成。
三、释放动力学
心肌细胞胞浆游离cTnI只占4.1%，大部分cTnI与肌钙蛋白T及C亚单位结合在一起以复合体的形式存在。当心肌因缺血、缺氧而发生变化性和坏死时，游离于胞浆内的cTnI可迅速透过受损细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管内，血清水平于3-5h内升高；而结合的cTnI由于分子质量相对较大，延迟透出胞膜进入血流，其肌原纤维不断崩解破坏并逐渐分解出cTnI，血清水平于15-24h达高峰，可升高至正常人的5-50倍，5-20d后降至正常。
心肌细胞内洲离于胞浆的cTnT约5%，约95%的cTnT结合于肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物中。在心肌细胞受到可逆性损害时，细胞膜的完整性被破坏，游离的cTnT首先释放入血液中，构成短暂而声速的升高；如发生不可逆的心肌细胞损伤，结合部分的cTnT继续从细肌丝上降解下来，导致血清cTnT持续性升高。在这个过程中，可形成2个高峰，一般于2-4h内血中cTnT开始上升，于第22h左右形成第一个高峰，此时血清中cTnI为正常人的40-120倍，然后缓慢下降，第2-5天出现第二个高峰，峰值为正常人的30-40倍，持续半个月左右后降至正常。
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