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2.3 感染对PLA的影响 据有关调查统计，在急性冠脉综合征和缺血性脑卒中的患者中，血小板的活性明显升高。Zeller等[12]人对58例中风患者进行统计分析，其中21例有新近感染而另外37例无感染，同时选取58例正常人作为对照组进行PLA和血小板活性的研究，最终证实在缺血性脑卒中的患者当中，新近的感染会促进PLA的形成，同时会加剧脑卒中严重性。因此，在临床实践中除对常见心脑血管危险因素重视之外，也应对患者进行积极预防院内、外感染，降低心脑血管疾病患者的发病可能。 2.4 血脂对PLA的影响 据有关资料报道，高脂血症会加重缺血再灌注后的微血管损伤，高脂血症患者体内PLA、PMA及PNA的水平均明显高于正常人，并且一些血小板处于活化状态。它们可以增加脂质过氧化作用、细胞早期凋亡、PLA形成以及伴随这一过程的血小板聚集。他汀类药物可以改善内皮细胞的功能、增加内皮NO的生物利用度并同时抑制过高的血小板活化[13]。总之，在临床上应积极治疗高脂血症，降低PLA水平，降低心脑血管疾病的发生危险。 2.5 血糖对PLA的影响 糖尿病是目前危害人类健康的又一严重疾病，血糖的异常同时参与了血小板和白细胞功能紊乱。 Kaplar等[14]对90例糖尿病患者进行血液中PLA定量研究，其中包括29例1型糖尿病患者和61例2型糖尿病患者及23例正常个体。结果发现，糖尿病患者体内PLyA和PNA的增加数目与正常个体没有明显差异，而相比之下PMA的数目却有明显的增加，特别是在那些有糖尿病微血管病变并发症的患者如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病患者，PMA的增加更加明显。Elalamy等[15]的研究也发现，PMA可以作为评价糖尿病微血管病变的敏感标志物，同时研究还发现，胰岛素治疗的糖尿病患者，胰岛素并不能明显地抑制血小板表面P-选择素的表达，同时对于抑制纤维蛋白原连接到单个的血小板上作用不大，相反胰岛素会增加PLA的形成。 2.6 血压对PLA的影响 众多的研究表明，存在单一一种或者联合两种或几种危险因素会使得微血管在抵御缺血再灌注时的血管脆性增加，这种脆性的增加主要是由于扩大的炎症细胞的相互作用、内皮细胞屏障的破坏以及脂质的过氧化增加引起，因此长期的高血压将会导致血管的脆性增加。 Kurose等[16]的研究发现，在正常血压与长期高血压的人群中，白细胞黏附、定位和PLA的形成在缺血再灌注后均有明显的增加，两者之间没有明显的差异；但在白蛋白的漏出方面，长期高血压患者却有明显的增加，且这种增加的机制主要是通过白细胞CD18整合素和内皮细胞间黏附分子（ICAM-1）相互作用形成的，因此减少蛋白的漏出，应首先给予降血压治疗。至于长期的高血压是否会影响PLA的形成，目前国内外研究较少，还有待于进一步的深层探讨。 2.7 其他 没食子酸，又名3，4，5-三羟基苯甲酸，是一种多酚类抗氧化剂，普遍存在于红酒当中。来自Appeldoorn等[17]临床研究发现，生存在地中海区域的人群，虽然有高脂肪摄入，但其心脑血管病发病率却处于一种较低趋势，这主要归功于没食子酸的作用，因为当地居民饮用红酒量要高于一般人群。没食子酸与血小板表面的P-选择素有着高亲和力，通过黏附和拮抗P-选择素来调节P-选择素的活性，干预其诱导的炎症反应和动脉硬化，干预炎症病理和血小板的活化。 Wacker等[18]的研究发现，七氟醚可以抑制血小板表面P-选择素的表达，同时降低ADP诱导的PLA的形成，因此可以用来对抗血栓性炎症反应。 |