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1、 动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100-0.33×年龄±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃时血液氧的溶解系数为0.024，故在正常人PaO2100mmHg时，血液内溶解氧量为100/760×0.024×1000=3.16ml/L。PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧（hypoxia）及其程度。P2O2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg(相应血氧和度32％)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯（cascade）消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。
2、 肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较P2O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R
式中PiR2为吸入气氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，R为呼吸交换率，PB为大气压，PH2O为水蒸气压，FiO2为吸入气氧浓度。
大气中干燥气体的氧浓度为20.93％,实际上仅为20.63％，因空气是潮湿的，当吸入空气时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg，因此吸入到中心气道的PiO2=（760-47）×20.93％=149.4mmHg.
P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3％~5％。
病理情况下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。
3、动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=HbO2/全部Hb×100％=血氧含量/血氧结合量×100％，一般情况下，每克Hb实际结合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb为150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为150×0.06=9.0mmol/L(15×1.34=20ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他Hb，如高铁Hb、正铁Hb和其他变性Hb等，故SaO2难达100％，正常范围为95％~98％。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ODC），呈S形（图4-3-11），分为平坦和陡直段两部分。PaO260mmHg以上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90％，此时可掩盖缺氧的潜在危险、PaO2在此以下，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。之所以如此，是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。
ODC 受pH 、PaCO2、温度和红细饱内2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影响而左右移动，并进而影响Hb与O2结合的速度与数量；2，3DPG是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。ODC位置受pH影响而发生的移动，称Bohr效应（图4-3-13）。pH降低，曲线右移，在相同PaO2条件下，SaO2较低，在肺部不利于Hb自肺泡摄氧；但至机体外周，氧合Hb却易释放氧，提高组织氧分压，以保证有氧代谢正常进行。相反，pH值升高，碱中毒时曲线左移，SaO2虽增高，但HbO2不易释氧，在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时，一定要防止出现碱中毒（代谢性或呼吸性）的主要原因。
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