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ODC的位置常用P50来表示，P50是SaO2 50％时的PaO2值，正常人37℃ 、pH7.40、PaCO240mmHg时，P50为26.6mmHg. P50升高时，ODC右移；P50降低时，ODC左移，如前所述。
4、混合静脉血氧分压（PvO2）混合静脉血或称中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱和度（SvO2）并计算氧含量（CvO2）。
PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力，正常范围PvO235~45mmHg，SvO265％~75％。在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO2＜20mmHg时，中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差（P(a-v)O2）反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小，说明组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，说明组织需氧、耗氧增加。
5、动脉血氧含量（CaO2）指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数，正常范围8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl).它是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031
0.0031 为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.
呼吸空气时，血中物理溶解氧仅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2000mmHg,血中溶解氧量达6.0ml/dl;此时，仅凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症（CO中毒）的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧，则动、静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量（CvO2）约6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),则CaO2-CvO2为2.25mmol/L(5ml/dl).
CaO2测定的临床应用价值在于：①自CaO2-CvO2估测组织代谢状况；②据Fick公式测心排血量（QT）；③测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。
Qs/QT=P(A-a)O2×0.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O2×0.0031×100％
正常人肺内分流率（Qs/QT）为3 % ~5 % ，病态时Qs/ QT增加。单纯因V／Q 比例失调所致功能性分流，通过吸氧增加FiO2很易纠正；而由于真性分流，即使动脉系统血流因解剖缺陷或经动-静脉短路直接混入肺静脉系，和V/Q=0时的毛细血管分流，所致QS/QT增加，即便吸纯氧也难以或不能纠正。
6、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数（a）、温度有关，38℃时a为0.0301mmol/L.mmHg,37℃时为0.0308mmol/L.mmHg;故当PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血CO2全部含量的5％。
测定PaCO2的临床意义是：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg 、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;④判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA×0.863(Vco2为CO2产生量，VA为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公式可知，若Vco2不变，则PaCO2与VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。
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