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随着饮食结构及生活方式的改变，罹患高尿酸血症（hyperuricemia，HUM）的人越来越多，而高尿酸血症又被WHO认定为独立的引起心、脑血管疾病的因素［1,2］。本文对我院2005年检测了尿酸（uric acid，UA）和肌酸激酶（creatine kinase，CK，EC 2.7.3.2）的体检资料进行分析，探讨高尿酸血症患者进行肌酸激酶的检测的临床应用。 1 对象与方法 1.1 研究对象 2005年来我院进行体检的人员，同时进行UA和CK检测的体检资料，排除具有临床症状的冠心病、心肌梗死患者和确诊的神经肌肉疾病患者及外伤患者。共计3966例，其中男3124例，年龄25～93岁；女842例，年龄26～89岁。UA的参考值为男性149～416μmol/L，女性89～357μmol/L；CK的参考值为男性38～174u/L，女性为26～140u/L ［3］，对UA和CK同时超出参考值上限的标本进行肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）测定。 1.2 研究方法 1.2．1 UA、CK、CK-MB的测定 体检人员于早晨空腹抽取静脉血，按常规方法分离血清及时进行检测。检测项目均使用由申能-德赛公司提供的试剂在日立7060生化仪上进行测定。UA的测试方法为TOOS法，CK的测试方法为IFCC推荐方法，CK-MB的测试方法为免疫抑制法。所有试剂均在有效期内使用，检测结果均可溯源。 1.2．2 心电图 使用北京福田FX-4010心电图机进行测定，根据心电图ST段变化确定有无心肌缺血的指征。 1．3 统计学处理 采用χ2检验。 2 结果 于3966例体检人员中共检出HUM患者609例，其中男513例，女96例，合并有CK升高的为男82例，女13例，对CK升高的标本进行CK-MB检测，全部标本的CK-MB/CK比值均＜0.03。在CK升高的HUM患者中，男性有心肌缺血指征的65例；女性9例。男性和女性的HUM发病率比较，经χ2检验，P＜0.05，差异有显著性；HUM患者中CK升高者男性和女性发病率比较，经χ2检验，P＞0.05，差异无显著性。 3 讨论 UA是人体嘌呤代谢的最终产物，在生理情况下（37℃，pH 7.4），尿酸盐在血中饱和度为420μmol/L，当HUM时，血中尿酸盐达到或超过其饱和度，尿酸盐将析出结晶，沉积于不同部位而造成相应的疾病。如沉积于肾小管间质部位，则可引起高尿酸性肾病；如沉积于肾盂、肾盏、输尿管等部位，则可引起尿路尿酸盐结石；如沉积于关节、软骨、结缔组织等部位则可引起痛风。 人体内UA有两个来源，一为内源性，由体内细胞核蛋白碱分解代谢所产生，约占UA总来源的80%；二为外源性，摄入富含嘌呤的食物，其中的嘌呤碱经消化吸收后大部分分解代谢成尿酸，约占UA总来源的20%。人体产生的UA通过肠道和肾脏进行排泄，肾脏同时具有重吸收尿酸功能。当UA来源过多或排泄出现障碍时，可引起HUM。 ［4］。 当3-磷酸甘油酰脱氢酶的活性降低，使在糖酵解过程中的中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，可导致血尿酸生成增多，造成HUM，同时也使3-磷酸甘油积聚血中致血中甘油三酯增加。而血脂异常是促进动脉硬化的重要因素之一。同时HUM可导致UA结晶在血管壁上沉积，直接损伤动脉内膜,诱发加重动脉粥样硬化［5］ 。 本组数据中男性HUM的患病率较女性为高［6］，与报道相符，但总体HUM的发病率较相关报道为高［6］，可能是因为饮食结构、生活习惯及生存环境未得到改善，而进一步升高。 |