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Baekkeskov等1982年发现了由一组抗体与胰岛细胞中分子量约为64 000的蛋白质形成的印迹条带。已证实64 000抗原即为GAD。GAD是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人和动物的脑、胰岛等组织内。目前认为血清GAD抗体的检测是临床上用以诊断1型糖尿病特别是成人晚发自身免疫性糖尿病的主要标志，并对糖尿病的正确分型及指导治疗皆有重要的参考价值〔1-3〕。 Christie等〔4〕通过测定GAD活性证实，GAD不仅存在于脑及胰岛内，也存在于甲状腺等组织内。本组资料结果显示，GD患者血清GAD抗体水平显著高于正常对照组，提示GD患者甲状腺有自身免疫的存在，至于GAD抗体的产生是免疫识别变异，或“禁株”细胞失控有待研究，可认为GAD抗体是GD的一种非特异性抗体。本研究显示GD组血清GAD阳性率(19.6%)与文献报道〔5，6〕10%～20%的结果相符合。 有学者发现，1型糖尿病合并GD的患者GAD抗体阳性率明显高于不伴GD的1型糖尿病患者，且认为GAD抗体阳性的GD患者有进展为1型糖尿病的危险〔7〕。而我们对3 表1 Graves病(GD)组与正常对照组血清谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体、促甲状腺激素、游离T3、游离T4、抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺线粒体抗体水平的比较
注：与NC组比较，P＜0.01,P＜0.001 例GAD抗体阳性的GD患者进行2年的随访研究发现，无1例患者进展为1型糖尿病。这与Baekkeskov等〔1〕的观点相一致，他们认为非糖尿病患者GAD抗体的出现并不总是能预测1型糖尿病的发生，如在Stiffman综合征患者中GAD抗体阳性率较高，其中有些患者GAD抗体的滴度非常高但不伴有糖尿病，且经长期随访并未发展为1型糖尿病。 本组资料研究结果显示，GD患者血清GAD抗体分别与FT3、FT4、TGA、TMA呈显著正相关，与TSH呈现显著负相关，表明GAD抗体的测定可反映甲亢的病情程度及甲状腺的机能状态。故在GD患者中血清GAD抗体的测定是否有助于GD的诊断还有待进一步探讨。 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||