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3 讨论
糖尿病是一种常见的内分泌代谢障碍疾病，是由于体内胰岛素缺乏或胰岛靶细胞不能发挥正常生理功能而引起糖蛋白及脂肪代谢紊乱的一种综合性疾病［1］。正常人有三种血红蛋白：HbA、HbF、HbA2,而成人红细胞中主要含HbA。HbA又分为HbA1a、HbA1b、HbA1c,合称为糖化血红蛋白，而HbA1c是葡萄糖结合成血红蛋白，另两种是其他糖形成的血红蛋白。糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结合形成，是不可逆的化学反应，在红细胞内生成的约120d内，此反应绐终进行，其生成速度与浓度成正比，因此糖化血红蛋白含量反应了测定前1～2个月中葡萄糖的水平，短暂的血糖增高或降低，不会使糖化血红蛋白发生明显变化，只有血糖浓度持续升高，才会使糖化血红蛋白含量升高［2］。血红蛋白的糖化可导致组织缺氧，使蛋白质结构功能代谢和半衰期发生改变，与糖尿病的并发症如糖尿病肾病、白内障动脉硬化等发病机理有关。因此糖化血红蛋白不仅是高血糖变化的指标，也可能参与了微血管的损害过程，成为微血管损害的重要因子［3］。
尿微量白蛋白是糖尿病早期肾脏损害诊断和监测的灵敏指标。正常肾小球基底膜具有3～4nm的微孔，并带有一层负电荷，即具有孔径屏障和电荷屏障，使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质，半径约为3.6nm，不易通过肾小球基底膜的孔径屏障，白蛋白的pH为4.7，在pH7.4的血浆环境，带有大量负电荷，不易通过基底膜的电荷屏障，正常时白蛋白不易通过肾小球滤过，原尿中的白蛋白在肾小管几乎全部被重吸收。只有在病理情况下，使得肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低、肾小管重吸收能力下降使血浆中、尿液中白蛋白排出量就会增多，出现微量或临床白蛋白尿。
本文糖尿病组糖化血红蛋白和尿微量白蛋白均高于正常对照组（P<0.01）,见表1。同时糖尿病组随着糖化血红蛋白含量增高则相应的尿微量白蛋白含量也增高，见表2。这是由于糖化血红蛋白水平越高，则可导致组织缺氧严重，使蛋白质结构功能改变特别是微血管的改变，特别是发生在肾脏、视网膜、四肢末稍等微血管丰富的部位，引起组织细胞缺血缺氧，损伤血管内皮细胞使其合成分泌血浆内皮素增加，使肾血管剧烈收缩，升高肾血管阻力，降低肾血流量和肾小球硬化及肾小球微血管病变，通透性增高，肾小管重吸收能力下降，白蛋白漏出，形成蛋白尿，造成尿微量白蛋白的增高。因此说糖尿病患者除随时监测血糖外同时监测糖化血红蛋白、尿微量白蛋白，对于预防早期糖尿病微血管病变，特别是肾脏早期微血管病变有着十分重要意义。
【参考文献】
［1］ 齐含吾.糖尿病的综合防治要领［J］. 实用糖尿病杂志,1993,1（1）：6.
［2］ 姚君厘,郁以红.HbA1c与糖尿病周围神经病变肌电生理检查关系探讨［J］.实用糖尿病杂志,1994,2（3）：28.
［3］ 李英，徐景，井楠.糖化血红蛋白、尿微量白蛋白测定2型糖尿病患者肾损害程度的探讨［J］.天津医药，2002，30（5）：280～281.
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