|
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，糖尿病肾病的发病机制尚未十分明确，可能是与多种因素有关，因此探讨糖尿病肾病的发病机制具有十分重要的意义。
文献报道［3］,肥胖的Zucker鼠,继高血脂症发生蛋白尿和进行性肾损伤,肾小球基质扩张和肾小管损伤,肾功能恶化,Scr升高,1岁时较瘦型鼠的死亡率明显增加.这种鼠给予抗脂治疗,血脂降低,白蛋白尿减轻,系膜细胞增殖和基质扩张减轻,肾小球节段硬化减少;这说明内源性高血脂对肾损伤的作用.肥胖的高血脂病人的肾小球硬化的发生率高于正常人［4］,但也有文献报道高血脂和肾损伤之间无一致的关系［5］。
文献报道［6］ 在给糖尿病肾病实验动物模型喂以高脂饮食时，结果高脂饮食组糖尿病肾病的病理损伤明显高于非高脂饮食组，降脂治疗则可以减轻蛋白尿，减轻肾小球硬化，延缓肾功能的进展。这些研究均提示高血脂可能与肾小球硬化和糖尿病肾病有关。
糖尿病肾病与血脂，尤其是与LDL异常有关［7］，过多的LDL特别是糖基化和氧化LDL在肾小球系膜和细胞外基质沉积过多，可刺激肾小球系膜细胞分泌多种趋化因子和粘附分子，如单核细胞集落刺激因子（M-CSF）、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等，从而增加肾脏巨噬细胞的再聚集，促进肾小球硬化和肾小管纤维化，巨噬细胞在肾小球的再聚集可进一步使氧化LDL增多，从而形成恶性循环，活化的巨噬细胞还可以刺激活性氧的释放和细胞因子如转化生长因子（TGF-β1）表达增多，使细胞外基质沉积产生过多，加重糖尿病肾病的损伤。
本文我们的研究结果显示，糖尿病肾病较非糖尿病肾病病人血TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，并发现糖尿病肾病患者在尿微量白蛋白期已经出现血脂异常。我们以往的研究也有类似的结果［8］。
综上所述，2型糖尿病患者中并发糖尿病肾病病人比无糖尿病肾病的病人存在更严重的脂质代谢异常。而糖尿病肾病病人的脂质代谢紊乱不但加重肾脏本身病变,而且糖尿病肾病又进一步加重脂质代谢紊乱,形成恶性循环，因此，在临床上，应高度重视糖尿病患者的血脂的检测，及时合理地应用降低血脂的药物，改善高血脂对于延缓糖尿病肾病进展减少有重要意义。
参考文献：略
|