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3 Lp（a）与肾脏疾病的关系 3.1 Lp（a）与肾小球细胞以及细胞外基质的关系 氧化的Lp（a）具有损害肾动脉内皮细胞的作用，并能增加血管张力。Lp（a）能够影响肾小球的血流动力学，加速肾脏疾病的进展。许多肾脏疾病肾小球内Lp（a）的沉积，且沉积的程度与肾小球硬化的程度相关［7］。至于Lp（a）是如何沉积的却未明确。作为一个具有脂质毒性的脂蛋白，Lp（a）在肾小球硬化中应用具有一定的致病作用。但是，至今有关Lp（a）和细胞外基质代谢相关因素，如纤溶酶原激活物（PA）/纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI）、胶原酶抑制剂（TIMP）等的关系未见明确的报道。 3.2 Lp（a）与肾功能减退、肾移植的关系 早期肾功能减退患者血清Lp（a）的水平和晚期肾功能衰竭患者一样升高，Lp（a）的水平和肌酐清除率存在恒定的关系。另外，升高的Lp（a）中的apo（a）异构式的分布频率和正常人群无异，说明Lp（a）的升高无基因学背景。同时，这也能说明肾脏在Lp（a）分解代谢中的作用。关于肾脏移植后血清Lp（a）水平的问题，各家观点不一。但大多数人认为是下降的。且肾移植后Lp（a）的降低均为apo（a）依赖性的。虽然有关Lp（a）的性质、特点等以及它与肾脏疾病关系方面的研究取得了一些进展，但是，它的代谢、它在动脉粥样硬化中的作用及它对肾脏的脂质毒性方面仍需进一步的研究。 4 LP（a）与其他疾病的相关性 在糖尿病患者中发现Lp（a）血清水平明显高于一般人群，Lp（a）水平的升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素，其作用方式与Lp（a）致动脉粥样硬化相似［8］。也有报道，2型糖尿病患者血清Lp（a）的升高可能通过激活血小板活化途径参与糖尿病血管病变的发生及发展［9］。另外，在肝病患者如原发胆汁性肝硬化患者中未发现有Lp（a）浓度的改变。在子宫内膜异位的女性患者中发现有Lp（a）水平升高，研究表明性激素对Lp（a）血清浓度有影响。 5 关于降Lp（a）治疗 目前对高Lp（a）的治疗已进行了大量的工作，但由于Lp（a）不受饮食、运动等的影响，故尚无确切的药物来降低Lp（a）浓度。关于降低Lp（a）的药物也有许多报道，如ω-3脂肪酸、鱼油等降脂药物用于降低Lp（a）；用促肾上腺皮质激素短期治疗可降低血浆Lp（a）浓度。合成类固醇羟甲雄吡唑和绝经后雌激素替代疗法可以降低Lp（a）水平，预防Lp（a）水平的升高；有报道饮食中被补充维生素C、维生素E、胡萝卜素等维生素或适当摄取抗氧化剂类药物，可降低Lp（a）在体内的氧化修饰，从而达到预防及辅助治疗动脉粥样硬化等心、脑血管栓塞性疾病的目的，但其疗效还需进一步证实。 作者：毛从伟， 王富强 作者单位：116400 辽宁大连，大连市庄河中心医院检验科 |