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2 血小板计数减少 2.1 心肌缺血、心梗和脑梗 急性心肌缺血早期，血小板计数下降与缺血区血小板耗竭增多及心肌血管内血栓形成有关。心梗时，血小板数目明显下降，尤以发病后的第2天最为显著，在5～7天恢复正常，心梗伴心力衰竭死亡者血小板数目减少更为显著。缺血性脑血管患者在脑梗第3天，血小板明显下降，到第9天血小板恢复正常，说明脑血栓形成过程中血小板消耗了，血小板下降是脑梗死的结果。 2.2 肝病及肝硬化 肝病及肝硬化可引起血小板数目下降。王敏［5］报道：14%急性肝炎、23%慢性肝炎、67%未做脾切除手术的肝硬化、40%原发性肝癌患者血小板数目＜100×109/L，肝硬化患者血小板数量下降最为明显。过去多认为，肝硬化患者脾大可引起血小板分布异常及脾功能亢进，使血小板破坏增多所致。近年来发现，肝炎病毒(乙肝、丙肝)是泛噬性病毒，其对骨髓巨核细胞有抑制作用，使其成熟不良，造成生成血小板减少。 2.3 血液透析、体外循环 尿毒症患者血液透析可使血小板活化，导致其膜糖蛋白升高，血透可使血小板聚集功能下降，平均血小板数量减少。血小板数目在体外循环初期减少最明显，主要原因是血小板大量粘附于体外循环系统表面如泵管、氧合器等，使血小板激活，发生粘附聚集而大量消耗，其次是血液与气体的直接接触，负压抽吸是造成血小板大量破坏的极重要的原因之一。整个体外循环对血小板数量的影响约需20天左右才能稳定，体外循环用于循环辅助可能需数小时甚至数周，在如此长期间内，血小板的变化无疑是一个非常重要的问题，需临床医生予以高度重视。 2.4 伤寒、流行性出血热 伤寒、流行性出血热患者在发热期血小板均减少，流行性出血热在低血压少尿期血小板下降明显，多尿期血小板升高，恢复期至正常范围。原因可能是细菌进入血液，释放内毒素，抑制骨髓巨核细胞；全身网状内皮系统巨噬细胞增生，造成肝脾肿大，使血小板破坏增多而导致血小板数量下降；免疫复合物的影响与血小板结合，致使血小板聚集、破坏，血小板数量减少。 2.5 缺氧 海拔4 500米以上，高原地区的移居成人血小板数目100×109/L以下的发生率高达62%，且血小板＜100×109/L者发生率随海拔高度升高而增加，血小板数目随海拔高度升高而减少，海拔升高，机体缺氧严重，骨髓经历了代偿期、代偿亢进期、代偿失调期，使骨髓生成血小板能力下降，血中消耗血小板严重；另外血小板的减少与继发性红细胞增多有一定的关系，红细胞增多，血液处于高凝形态，血小板易粘附聚集，血小板计数减少［6］。 肺心病急性发作期血小板减少，患者多年龄大，病程长，病情重，合并多器官功能衰竭，且预后差。血小板减少是由于缺氧感染造成。血小板的动态变化可化为肺心病急性发作期患者病情和预后的参考指标。 早产和足月SGA(小于胎龄)儿的血小板低于同胎龄AGA(适于胎龄)儿；早产AGA儿的血小板比足月AGA儿低，长期慢性宫内缺氧(妊高征、胎盘功能不全等)可能是导致这一后果的原因，因胎儿多能干细胞向生成血小板系和红细胞系分化时，存在竞争性抑制，缺氧时，为了优先胎儿的氧供，多能干细胞向生成红细胞系转化更为旺盛，故造成血小板生成减少。 2.6 烧伤 一般认为在严重烧伤1～2小时，由于血液浓缩，处于高凝状态，血小板在体内分布异常，外周血小板计数可高于正常，3～7天内明显下降，下降程度与病情严重程度平行，7～10天逐渐回升，原因在于严重烧伤的休克感染因素的影响［7］。 |