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【摘要】 目的 为探讨心肌钙蛋白I（cardiac troponinⅠ，cTnI）在冠心病诊断中的应用价值。 方法 对国内外的近年来主要研究概况进行分析综述。 结果 急性心肌梗死（AMI）患者血清cTnI存在动态变化规律；cTnI与CK-MB、心肌钙蛋白T有一定的诊断相关性，但其漏诊率及误诊率均明显低于后两者;血清cTnI水平判断冠心病患者预后有重要意义。 结论 心肌钙蛋白I是反映心肌细胞损伤坏死的特异性、敏感度高的标志物。 心肌酶学检查是判断冠心病患者有无心肌损伤坏死的重要手段之一，最常用于急性心肌梗死（AMI）的诊断，但存在特异性较差，在血中持续时间短暂等缺点。心肌钙蛋白I（cTnI）是近年来迅速发展起来的高度特异、高度敏感的反映心肌细胞损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断、预后及疗效判断等具有重要的意义 ［1］ 。本文论述cTnI的生化特性、诊断敏感性和特异性以及在缺血性心脏病方面研究进展。
1、cTnI的生化特性
肌钙蛋白（Tn）系肌肉收缩系统的主要调节蛋白，存在于肌原纤维的细丝中，由3个亚单位组成，即TnT、TnI、TnC。TnI具有3不同形式，分别定位于骨骼肌快肌、慢肌和心肌中，其中心肌TnI（cTnI）的分子量、氨基酸组成及免疫学特性方面均有别于骨骼肌中的两种形式，是心肌损伤的特异性敏感指标。cTnI是一种对心肌损伤高度特异的调节蛋白，它不存在于骨骼肌中，心肌细胞损伤时，其释放入血循环 ［2］ 。近年来，研究表明，cTnI是心脏特异性抗原，其释放入血循环是心肌细胞损伤的特异标志且具有高度敏感性，由于cTnI分子量小，心肌严重缺血时，心肌细胞膜完整性丧失，cTnI极易释放入血，即使在微小范围心肌细胞损伤时也可被检测到，且骨骼肌损伤及肾功能不全不影响结果的判断，特异性强 ［3，4］ 。
2、AMI患者血清cTnI的动态改变
研究cTnI的动态变化规律对于及时诊断AMI，及时采取治疗方法抢救病人具有非常重要的意义。国内外学者对此研究很多，Cummins等 ［5］ 用放射免疫法检测32例AMI患者血清，cTnI于发病后4～6h开始升高，平均18h达峰值，平均峰值水平为正常上限值的10～12倍，平均持续168h（6～7天）。大多数患者的浓度时间曲线上在发病60～80h又出现一个峰值，但其水平均较第一次峰值低。Mair等 ［6］ 研究18例AMI患者，其中非Q波型4例，所有患者均接受静脉内溶栓治疗。结果表明cTnI均升高，平均14.75h达峰值，持续时间大于4天，平均6天，最长可达11天。朱氏 ［7］ 研究提示AMI病人胸痛发作6h内，cTnI及CK-MB均可出现阳性，但CK-MB阳性只持续3天。急性心肌梗死后前3天测定cTnI阳性率与CK-MB阳性率统计学无差别，由于cTnI阳性可在急性心肌梗死后1周内持续存在，故提高了本方法诊断AMI的敏感性，尤其为临床上AMI48～72h以后才入院病人在诊断上提供了有力依据。
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