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本报讯 《细胞研究》（Cell research）杂志12月7日在线发表中科院动物所段恩奎研究组与浙江省医学科学院石其贤教授、吉林大学白求恩第二医院麻彤辉教授合作完成的一项研究，研究人员首次揭示了精子在雌性生殖道中低渗适应的关键蛋白。该研究得到“973”计划和中科院的资助。 大多数哺乳动物雄性与雌雄生殖道之间存在一个天然的渗透压差，精子从雄性生殖道进入雌性生殖道，经历了一个生理状态下的低渗应激。虽然这种应激有利于激活精子运动，但低渗环境也可导致精子细胞肿胀对其功能产生潜在伤害。
为了消除低渗导致的负面影响，精子在进化中形成了一套高效的液体调节系统，以应对这种生理性低渗应激而导致的细胞肿胀。然而，在此过程中起关键作用的精子蛋白一直未被发现。
研究人员发现，一个名为AQP3的水通道蛋白在小鼠和人的精子尾部的主段呈现特异的细胞膜定位。AQP3缺陷的精子在进入雌性生殖道后，虽然能够实现运动激活，但很快表现出大量精子尾部发生弯曲变形。
渗透压梯度实验及精子游动中实时录像监测等，进一步证实AQP3缺陷精子对低渗导致的细胞膨胀抵御能力下降，在雌性生殖道的相对低渗环境中发生细胞膜进行性膨胀，进而对精子尾部产生机械性牵张并最终导致尾部变形。
体内外功能实验表明，由于具有尾部缺陷，大量AQP3敲除鼠精子不能有效地穿越子宫—输卵管狭部，使精子进入输卵管与卵子相遇的机会降低，从而表现出雄性小鼠生育力下降。
研究人员认为，AQP3蛋白在低渗应激介导的精子运动激活和细胞肿胀中起到了消除负面影响的作用，从而最大优化精子功能。由于AQP3在人精子中的表达与小鼠呈现相同模式，研究其在男性不育或低生育力患者中的作用有着十分重要的意义。（潘锋 朱江）
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