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L型细菌（L菌）早就发现了，只是直到近20多年来由于检验技术不断地改善，才对L菌及其感染有了较为深入的认识，有关的报道才越来越多，其所致的病种范围也在不断地扩大。据国内拟诊败血症的万余例一般培养的结果，有细菌生长者仅占17.8%～18.4%，即使诊断为菌血症者，细菌培养阳性者也仅占42％，脓汁培养阴性者达到27.3％，普通培养阴性者除疑厌氧菌外，就疑L菌；另有材料云，败血症常规血培养阳性率为13.2％，L菌的检出率为36.3％，甚有高至60％～80％；急性风湿热患者有83％从血中培养到L型链球菌；尿道感染尿常规培养细菌检出率为9.9%,L菌占33.9％，后者中大肠杆菌L菌占23.1％，金葡菌L菌占21.4％。于今对L菌的认识已不仅是细菌形态学问题，而是涉及到传染病学、遗传学、病理学、细胞生物学、免疫学及生物制品质控等广泛领域的重要问题［１］。因而作者据手头资料就此题目作一扼要介绍于下。 2 L菌的分布 此型细菌分布极广，可以说凡有细菌存在之处，如土壤、河水、动物器官及人体组织等，便有L菌的存在；病原微生物的L菌保存着一定的毒力，具有致病性。已经发现一些真菌和螺旋体也会变成L菌。 3 L菌的形成 凡能直接或间接地作用于菌壁，使其产生亚致死性损害的各种因素，均可诱生出L菌。其机制有以下两种： 3.1 自发形成 很少见，机制不明；目前所知只有念珠状链杆菌和拟杆菌可自然形成。 3.2 诱导产生 抗生素如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽和溶葡萄球菌素等，在长期给药后；酶的作用如溶菌酶和脂酶等；免疫作用如抗体、补体噬菌体和吞噬细胞等；氨基酸如甘氨酸、蛋氨酸和甲硫氨酸等；理化因素如亚硝酸盐、D-环丝氨酸、紫外线、去氧胆酸盐等，均可诱生此型细菌。这些因素导致产生L菌的机制有4种：改变细菌的DNA；破坏细菌的细胞壁；阻断细菌的肽聚糖的合成和机体的免疫干扰［２］。 G＋球菌以金葡菌为代表说明之。金葡菌的细胞壁的主要成分为黏肽，占胞壁干重的50％～80％。β-内酰胺类抗生素和溶菌酶均可干扰其合成，使菌壁出现缺陷；溶菌酶还能破坏乙酰葡糖胺和乙酰胞壁酸分子间的连接；半合成青霉素的脂溶性强；这些均会破坏菌壁。G-杆菌的细胞壁的主要成分是脂多糖，黏肽含量少，只占菌壁干重的1％～10％，故不受β-内酰胺抗生素的影响，但可被脂酶所损害，进而菌壁便遭破坏。 4 L菌的形态与生物学特性 |