|
３ 讨 论
ＰＴＨ 是甲状旁腺主细胞合成分泌的含８４ 个氨基酸的多肽链分子，释放入血后称ｉＰＴＨ，包括有生物活性的Ｎ 端和无生物活性的Ｃ 端及中段。慢性肾衰竭早期，有效肾单位减少，引起肾排磷减少，血磷升高，血钙下降，亦可导致维生素Ｄ 活性产物１，２５（ＯＨ）２Ｄ３ 的减少、甲状旁腺内维生素Ｄ 受体密度减低，从而不能有效抑制ｉＰＴＨ 的产生，上述因素共同作用使外周血ｉＰＴＨ 水平升高。
如ＣＫＤ 患者不能得到及时、有效治疗，所导致的钙、磷代谢紊乱和肾小球滤过率下降、继发性甲状旁腺功能亢进互为因果，共同促进ｉＰＴＨ 水平升高。患者由ＣＫＤ１期开始呈持续进行性发展，最终发展至终末期肾衰竭（ＥＳＲＤ）。ＣＫＤ１、２ 期患者血钙、血磷水平正常是以ｉＰＴＨ 代偿性升高为代价的。本研究结果也表明ＣＫＤ１、２期患者血钙、磷水平尚正常，但ｉＰＴＨ 水平已明显升高。ＣＫＤ３ 期以后，Ｓｃｒ、血钙、血磷及ｉＰＴＨ 水平均有明显改变，与健康者及ＣＫＤ１、２ 期患者有明显差异。因此患者从ＣＫＤ３ 期开始可出现明显并发症，如高血压、贫血、钙磷代谢紊乱。ｉＰＴＨ 体内蓄积对机体产生毒性作用，并通过与ｉＰＴＨ 相关蛋白受体结合而发挥效应，导致器官间质纤维化、衰竭，进而导致上述并发症。由于ｉＰＴＨ 相关蛋白受体广泛存在于多种组织器官中，因此几乎所有器官都可成为ｉＰＴＨ 作用的靶器官，可影响或加重包括心血管系统、免疫系统、神经系统、内分泌系统、血液系统、骨骼系统在内的多系统功能损伤。
综上所述，几乎所有ＣＫＤ 患者都不可避免地伴有ｉＰＴＨ代谢异常，而ｉＰＴＨ 水平升高使肾衰竭患者机体处于高危状态，严重影响患者生存质量及生存率。因此动态监测外周血ｉＰＴＨ 水平有助于了解疾病进展，评估并发症发病风险，指导临床及时预防性降低血清ｉＰＴＨ 水平，减少其对重要靶器官的损伤，降低肾衰竭患者的病死率。
|