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3、讨论 MP感染已成为儿童时期呼吸道感染的重要病因之一，约占儿童肺炎的10%～40%[7]。MP常侵袭大龄儿童，但据流行病学调查发现，近年来MP感染有发病年龄提前的现象，5岁以内儿童发病率明显上升，而且有局部流行的趋势，部分患儿病情较重，严重威胁儿童的健康[8,9]。因此，MP感染已成为小儿呼吸道感染的一个不可忽视的问题，在儿科临床已受到越来越多的重视[10]。支原体肺炎是小儿时期常见的肺部感染性疾病，其临床表现多样，除可引起肺部炎症外，还可以引起肺外多系统严重的并发症，病程迁延且其发病率逐年上升，严重危胁儿童的身心健康[6,11]。 T细胞是参与机体细胞免疫反应，并在免疫应答中起重要调节作用的免疫细胞。正常情况下，T细胞及其亚群的数目在周围组织中相对稳定，机体正常免疫应答过程依赖于各种免疫细胞之间的恒定，从而形成适度的免疫应答，使之既能清除抗原性异物，又不损伤机体自身组织。CD3+细胞是成熟T淋巴细胞的特征性标志，反映了T淋巴细胞活化的比例。CD4+细胞是辅助性T淋巴细胞，它具有辅助T，B淋巴细胞应答的功能。CD8+细胞大多数是抑制性T淋巴细胞，它对非己抗原诱发的免疫应答具有抑制作用，其功能变化是导致多种免疫异常的重要机制之一。CD56+细胞主要是自然杀伤细胞，它具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节等功能，还参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。本研究显示，支原体肺炎患儿CD3+，CD4+淋巴细胞下降，CD4+/CD8+比值及CD56+淋巴细胞下降(P<0.01)，和文献研究结果一致，说明机体的T淋巴细胞活化功能、免疫应答和防御功能等受到抑制，这可能是导致机体的免疫功能降低的关键因素[12]。 B淋巴细胞是机体体液免疫的主要细胞，以表达和分泌免疫球蛋白为特征。B淋巴细胞功能亢进是引起自身免疫性疾病的重要原因之一。支原体感染后，支原体可刺激B细胞产生特异性的IgM，IgG抗体，并可引起宿主细胞膜抗原结构的改变，产生自身免疫性抗体，导致病理免疫反应。IgM是人体液免疫中出现最早的抗体，MP感染1～2周内，体内一般可产生IgM及IgA，而IgG一般在2周后才开始升高[12]。本研究显示，支原体肺炎组IgM，IgA，IgE水平明显升高(P<0.01)，和文献研究结果相似，说明淋巴细胞过度激活、增殖、功能亢进，结合肺炎支原体肺炎临床表现除肺部损伤外，尚多见全身多系统多器官并发症，提示MP感染与自身免疫性疾病密切相关[13]。本研究中，支原体肺炎组IgG水平与其他两组无明显区别，可能与采集标本的时间有直接关系。 MP抗体与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织有部分共同抗原,感染后可产生抗淋巴细胞、肺、心、肝、肾、平滑肌和脑细胞的自身抗体,并形成免疫复合物,这种免疫复合物和自身抗体引起MP感染的多种肺外表现[14]。本研究发现，支原体肺炎组C3，C4水平下降，而ANA，CIC阳性比例明显升高(P<0.01)，说明支原体感染后可使机体的自身免疫反应异常，削弱和破坏机体的自身免疫耐受。而已知CIC介导的免疫炎症损伤是支原体肺炎肺外并发症的一个重要机制[15]。 总之，本研究进一步证实支原体肺炎患儿存在多种免疫功能的紊乱，主要表现为细胞免疫功能受抑制，体液免疫功能紊乱及自身免疫功能亢进，这可能和支原体肺炎的肺外表现等多系统损伤有关。特别应该重视的是支原体肺炎时可有ANA等自身抗体阳性和补体水平降低，要注意以后是否发生类风湿、多发性肌炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，特别是那些多系统受累的重症支原体肺炎患者，临床上应该注意和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病鉴别。 |