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（三）III型超敏反应――免疫复合物型、血管炎型超敏反应
可溶性抗原与相应抗体（主要IgG、IgM）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应答。
1．中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积：颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：
（1）血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
（2）局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
2．免疫复合物沉积后引起的组织损伤：主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。
（1）补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a，C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
（2）中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是III型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
（3）血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
3．常见的III型超敏反应性疾病
（1）局部免疫复合物病：如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部III型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。
（2）全身免疫复合物病：
A．血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。
B．链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。
C．慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。
（3）过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
（四）IV型超敏反应――迟发型超敏反应
由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应。其主要特点是（1）发生慢，接触变应原后24～72小时发生，故称迟发型超敏反应；（2）IV型超敏反应的发生与抗体、补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关；（3）IV型超敏反应的发生和过程基本同细胞免疫应答，无明显个体差异，在抗感染免疫清除抗原的同时损伤组织。由于是针对胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，所以也称为传染性超敏反应。
1．变应原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、化学物质如染料、油漆、农药、二硝基氯/氟苯、化妆品等、某些药物如磺胺、青霉素等。
2．参与细胞：效应性CD4＋Th1细胞和效应性CD8＋Tc细胞。另外NK细胞、巨噬细胞也参与炎症反应。
3．发生机制
（1）T细胞致敏：抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T细胞（Th1细胞）和致敏Tc细胞。
（2）致敏T细胞产生效应：当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可通过释放TNF-β、IFN-γ和IL-2等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应。致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。
4．常见IV型超敏反应性疾病
（1）传染性超敏反应：由胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌等）、病毒、真菌等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型超敏反应，如结核病人肺部空洞的形成、干酪样坏死、麻风病人皮肤的肉芽肿形成、以及结核菌素反应等均是由IV型超敏反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症。
（2）接触性皮炎：某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏。当再次接触这些变应原时，24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿、皮疹、水泡，严重者甚至出现剥脱性皮炎。
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