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最早被认识到的Ⅲ型超敏反应性疾病是血清病(Serum sickness)，常见于用动物血清主要是马血清治疗白喉和破伤风毒素过程中。在发现抗生素之前，常通过免疫马来制造抗血清，用于治疗肺炎球菌性肺炎，马血清中存在的特异性抗肺炎球菌抗体能够清除感染。直到现在仍沿用这种方法来生产抗蛇毒的中和性抗血清，用于治疗被毒蛇咬伤的患者。 当今引起血清病的最主要的因素是抗生素(主要是青霉素)的使用。在初次接触到抗原(青霉素)后的7～10d内即可发生血清病，但此后这种病理反应不会再进一步的发展，但是可以保持3周。如再次接触相同抗原，则可迅速发生血清病(1～4d内)，并且只要很少量的抗原就会引起严重的超敏反应。其他能引起血清病的药物还有：抗生素；治疗抑郁症的氟西汀(fiuoxetine)；巴比妥(barbiturates)；某些利尿剂；治疗甲亢的丙基硫尿嘧啶(propylthiouraeil)；治疗癫痼的乙内酰脲(hydantoins)；以及流感疫苗和蛇毒血清。
血清病的临床主要表现为注射部位发红、发痒。其他症状包括：寒战、发热、关节炎，有时还会发生肾小球肾炎。皮疹以风疹为主，提示肥大细胞脱颗粒释放的组胺在其中发挥着作用。
典型的实验性免疫复合物介导的血管炎称为阿瑟斯反应(Arthusreaction)，致敏个体体内存在IgG类抗体，可随血液循环分布至全身各处，如将抗原注射人皮肤，就可以在皮肤局部与抗体结合形成免疫复合物。复合物通过Fc受体与肥大细胞及其他种类的淋巴细胞结合，导致这些细胞的活化并引起局部炎症反应，使得血管通透性增强，促使液体及更多的白细胞尤其是中性粒细胞从血管中进入局部。复合物还可以活化补体，释放促炎成分C5a，C5a能够与白细胞表面C5a受体结合，使得这些细胞活化并趋化至炎症部位。
吸人肺部的抗原也可引发Ⅲ型超敏反应。如吸入霉烂的干草粉尘引起的农民肺(farmers lung)；一些原生动物(原虫)在通常情况并不致病，但是可以生长在空调部件中，使用空调时会使之扩散，一旦吸入肺部后就可以引起加湿器热(humidifierfever)或空调热。原因是处于这种空调环境中的人可被原虫抗原所致敏，在血循环中产生IgG类抗体。吸人抗原就会在肺局部引起Ⅲ型超敏反应，出现胸闷、发热等症状，症状一般在1～2d后缓解，但是如果再次接触此类抗原则病情又会复发。病情一般不会出现永久性损伤，除非反复接触相关抗原。一些职业病的病因也是如此，如在以农业为主的国家，工人要处理大量的棉花、甘蔗和咖啡的废料，生长在这些废料中的真菌往往成为主要的致敏原，吸人后引起超敏反应。当然，最好的治疗方法就是不再接触这类致敏原。
Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应中均有IgG和IgM的参与，但是它们所结合的抗原定位不同，前者是在特定的细胞或组织中，而后者是血清中可溶性抗原成分。这两种超敏反应可能都参与了肾小球肾炎的发病过程，自然发生或实验诱导的肾小球肾炎可有多种发病形式，但其始动因素归结为肾脏组织内相关免疫复合物的沉积。沉积的抗体复合物通过多种方式引发肾小球炎症，如ADCC、通过Fc受体活化局部淋巴细胞或者通过激活补体系统。
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