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（二）II型超敏反应-----细胞毒型超敏反应
自身组织细胞表面抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。
1．变应原：
（1）自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。
2．靶细胞/组织：血细胞、肾小球基底膜、心瓣膜、心肌细胞等。
3．参与的免疫分子：
（1）抗体IgG、IgM。
（2）补体。
4．靶细胞损伤机制：当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：
（1）激活补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。
（2）调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。
（3）ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG 和IgM介导下，与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞、等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏。
5．常见的II型超敏反应性疾病和预防：
（1）输血反应：可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免ABO血型不合的输血反应。
（2）新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子ABO血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。
（4）药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。
（5）链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。
（6）急性风湿热：链球菌感染后，体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的共同抗原结合，引起心肌炎。
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