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3 讨论 肌钙蛋白(包括cTnT和cTnI)是一种低分子量蛋白质,是心肌收缩纤维不可缺少的一种成份，随着心肌细胞膜的破坏而释放入血液。许多研究对cTnT在血透患者的升高归因于年龄、心血管危险因子、心肌缺血史、糖尿病及左心室肥大，而cTnI在血透患者中是否升高尚有争议。cTnI其升高的原因主要是心肌的亚临床损害和心肌缺血，后者可能为心肌重构和不稳定性心绞痛以及CRF患者的蓄积作用。本资料显示血透患者cTnI无论数量还是百分比均明显升高。 Flores等［1］分析6000例病人资料,慢性肾功能不全780例CCr＜60ml/min，467例cTnI>0.05 ng/mL（占59%），其中仅47例为急性心肌梗死伴cTnI升高，41例为心绞痛，其他为81%；急性心肌梗死、心绞痛及其它组的住院期间病死率分别为45%、7%和12%；假阳性率(cTnI>0.05 ng/mL)为31%；cTnI>0.5 ng/ml诊断急性心肌梗死的敏感性70%，特异性92%,诊断心肌损害优于CK-MB。本组cTnI>0.04 ng/ml 66%，cTnI>0.4 ng/ml 18.3%。Nakai等［2］比较了健康者、尿毒症透析、肾功能不全非透析、肾病及肌肉损伤等患者，cTnI均不升高，而透析患者中CK、CK-MB、cTnT-I、cTnT-II、cTnT-III均有不同程度的升高，认为cTnI更能反映急性心肌损害。Collinson等［3］检测80例肾脏病患者，17例cTnI升高，其中急、慢性肾衰竭、血透患者的升高比肾功能正常者高，但cTnI的升高与CK、CK-MB、BUN、Scr并不相关。Musso等［4］观察分析49例CRF患者的cTnT和cTnI，cTnI仅2例次轻度升高，而cTnT却有23例（43%）升高。Diris等［5］并没有证实终末期肾病有cToI的蓄积作用。 本资料显示，慢性肾功不全患者cTnI和CK-MB均有不同程度升高，但不是直接由年龄、肾功能损害所致，可能原因为心肌缺血、心功能不全及心肌的亚临床损害。tHcy和cTnI的相关性也支持cTnI和冠脉硬化有关，而CK-MB和BUN pearson法检验相关，如果用Kendall法检验，则CK-MB和BUN、Scr均相关(CK-MB vs Scr: r=-0.13,P=0.037;CK-MB vs BUN: r=0.26,P=0.005)，说明肾功能对CK-MB有影响。本资料显示，CRF患者,即使伴有cTnI和CK-MB升高,其升高幅度也远小于急性心肌梗死；而年龄差异无显著性,说明它们不同于急性心肌梗死，但存在明显的心肌损害。需要说明的是，AMI组中，肾功能不全者仅3 例，如果考虑肾功能对cTnI排泄的影响，则心肌梗死伴CRF组的实际值也不可能小于心肌梗死而肾功能正常者。从透析患者的1年死亡原因来看, CRF伴有cTnI升高患者心血管疾病病死率要大于cTnI不升高患者。总之，作者认为，cTnI＞0.4 ng/ml在一定程度上不仅反映心肌损害，而且预示透析患者的心血管事件的发生，值得进一步研究。 【参考文献】略 |