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近年来人们观察到在各种心脏疾病出现心力衰竭时，血尿酸水平较高，尿酸在心血管病的作用，被越来越多的人重视，本文通过对不同心功能患者尿酸水平的测定，进一步了解血尿酸水平与慢性心衰程度的关系，以提高对慢性心衰并发高尿酸血症的认识。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2006年1月～2008年5月收治的心衰患者87例，其中男52例，女35例；年龄33～82岁，平均（60±13.8）岁。其中肺心病15例，风心病13例，扩张型心脏病11例，高血压性心脏病18例，冠心病30例。病程4～20年,均有1年以上心力衰竭史。心衰诊断均符合Framingham诊断标准，并按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准进行分级，Ⅱ级24例，Ⅲ级42例，Ⅳ级21例。所选病例除外合并痛风、肿瘤、肾脏疾病、糖尿病、血液病等能引起血尿酸水平升高的疾病。对照组82例为同期在我院健康体检者，男50例，女32例，年龄25～78岁，平均（55±12.7）岁。两组具有可比性。心力衰竭的常规治疗包括血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、地高辛、β-受体阻滞剂等。 1.2 检测方法 空腹抽取肘静脉血2 ml，分离血清。采用全自动生化分析仪测定血清UA浓度，血清尿酸正常值定为:男<420 μmol/L，女<350 μmol/L。 1.3 统计学处理 检测数据以均数±标准差（±s）表示，组间采用t检验。 2 结果 2.1 不同心功能分级尿酸水平及高尿酸血症发生率比较 本组高尿酸血症发生率为42.5%（37/87），不同心功能分级及尿酸水平见表1。病例各组间及与正常对照组BUA水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。从表1可以看出随着心衰程度的加重，血尿酸水平及高尿酸血症发生率也逐渐增高。表1 不同心功能分级尿酸水平及高尿酸血症发生率比较 2.2 各组间治疗前后血尿酸（BUA）水平比较 与对照组相比，病例各组治疗前BUA水平明显升高。各组之间升高的程度亦有差异；治疗后BUA水平比治疗前明显降低（均P＜0.05），见表2。表2 各组间治疗前后BUA水平比较 血尿酸的浓度与嘌呤代谢密切相关，当尿酸的生成增多，排泄减少，均可引起尿酸水平的增高。研究证明，心血管系统中产生UA的主要部位是血管壁，特别是血管内皮细胞［1］。文献报道心力衰竭患者高尿酸血症发生率为32.7%［2］，本组为42.5%，比文献报道稍高。CHF合并高尿酸血症的机制为心衰患者氧的摄入量降低，人体正常代谢环节受阻，无氧代谢增加，糖酵解增加，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，ATP耗竭，促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸［3］；其次，CHF患者心排血量减少，肾灌注不足，肾小球滤过减少及肾小管对尿酸的再吸收增加及对尿酸盐的排泄减少时，均可导致高尿酸血症；同时慢性心衰时，胃肠道淤血，粪尿酸排泄的量亦可能减少，进一步提升了血UA水平。另外，心衰时交感神经兴奋，儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素也可影响尿酸水平［4］。 近年来有大量报道，心衰长期的低氧状态腺嘌呤降解活性增高，产生过多的尿酸及大量氧自由基，可破坏内皮系统，并参与炎症反应；通过对细胞膜结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，从而导致心肌病变、心肌代谢障碍，继而心肌舒缩功能出现障碍引起心功能不全［5］。血清UA水平是心血管疾病及其死亡率增高的一个危险因素。高尿酸血症是冠心病、脑卒中、高血压病及肾脏病进展的独立因素［6，7］。尿酸可能通过这些因素的综合作用影响心血管系统，从而加重心力衰竭，形成高尿酸血症与心衰两者之间的恶性循环。 |