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3、标本因素或方法学因素。从抑制法检测CK-MB活性原理中不难分析出当血清中存在多量可检测CK-BB或巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测后乘2，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。
随着CK-MB测定频率增加，许多同行在日常工作中常出现CK-MB高于总酶活力的情况，产生疑惑，人为的把CK-MB结果降低或是CK总活力升高。目前常用CK-MB是采用免疫抑制法，在试剂中加有抗CK-M和CK-MM亚基的多克隆抗体，间接计算出CK-MB值。在病理情况下常会出现CK-BB的升高，他不同于CK-MB，没有M亚基被抑制，测得结果实际是全酶活性，也就是CK-BB，而不是CK-B，结果不应乘2，而我们无形把CK-BB的结果扩大了一倍，出现了上述CK-MB高于CK值的情况。
如用免疫抑制法测定CK-MB时，如出现CK-MB高于总CK的现象时，就要怀疑有巨CK的存在。多见于一些自身免疫病患者血清。进一步进行鉴定方法有：
①琼脂糖凝胶电泳分析。可疑血清进行琼脂糖凝胶电泳结合荧光染色扫描分析，发现巨CK1位于CK-MM与CK-MB之间，巨CK2位于CK-MM的阴极侧
②热失活法。将可疑血清置45℃20min测定CK 活性，发现CK-BB和CK-MB几乎完全失活，而CK不受影响。
③免疫学结合电泳法。将可疑血清先与抗人IgG或IgA的抗血清进行混合，置4℃过夜，离心取上清液进行CK同工酶电泳。观察与Ig反应前后电泳区带的变化。巨CK2无任何变化，但巨CK1则不同。只要与相应的抗IgG或IgA抗血清发生反应后，原有的异常带减弱或消失，则提示巨CK1的存在，其形成与该免疫球蛋白有关。
④免疫学测定。用FEIA或CLIA等技术直接测定CK-MB质量，观察有无非CK-MB存在。目前建议在急性心肌梗死的诊断中建议用肌钙蛋白如cTnI/cTnT，如用CK-MB则建议测定CK-MB质量（CK-MBmass），不要用免疫抑制法进行测定。
CK-MB大于CK是因为检测的时候封闭了M亚基,当血清中含有大量的CK-BB同工酶时,会导致CK-MB>CK.而人的脑组织中含有大量的CK-BB,所以当CK-MB大于CK时,有可能已经引起了脑部的损伤,这种情况尤其多见于新生儿窒息的情况.
还有就是在小儿轮状病毒感染时,大概有10%会出现CK偏高,当CK升高得很厉害时,M亚基无法完全封闭,这种情况也会出现CK-MB大于CK的情况.其实这两种情况,都对临床有很大的指导和提示作用.
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